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反义核酸技术(ASO)发现miR-155 ASO处理可明显促进急性肺损伤(ALI)模型小鼠的损伤修复

2014-04-01  | 来源:科技处

2013年,国际著名专业杂志《免疫学》(J Immunol2013;190(8):4337-48)刊出了我校免疫学教研室徐林教授和同济大学任涛教授的合作研究论文“Antisense oligonucleotides treatment enhanced the recovery of acute lung injury through IL-10 secreting M2 like macrophages-induced expansion of CD4+ regulatory T cells”。当期,国际知名学术网站Medlinx推荐了该文章。

本研究利用反义核酸技术(ASO)发现miR-155 ASO处理可明显促进急性肺损伤(ALI)模型小鼠的损伤修复。进一步发现该效应与小鼠体内CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)比例明显增加,去除Tregs后该效应明显减弱,进而发现Tregs比例增加与其体内增殖有关。机制上的研究发现miR-155 ASO可促进体内巨噬细胞向M2型极化。利用转基因小鼠、过继转输和RNAi干扰等实验证明M2型极化的巨噬细胞可通过IL-10促进Tregs的体内增殖。对于miR-155 ASO影响M2型巨噬细胞极化方面,研究发现该极化与巨噬细胞中miR-155下调表达后,其靶分子SOCS1表达明显增加有关。

此项研究是在国家自然科学青年基金项目和地区基金项目(30901318;81260398)等经费资助下完成。

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